?文献报道放疗可通过i型干扰素和t细胞触发局部和全身抗肿瘤免疫，为了确定i型ifn在放疗介导ter细胞减少中的作用。采用ifnar-ko小鼠，发现放疗可使t小鼠脾脏减小、脾细胞数量减少、ter细胞数量减少，但ifnar-ko小鼠中该现象消失。还对比了局部照射或外源性注射干扰素治疗t小鼠肿瘤的效果，发现两者均可减少ter细胞数量。这表明i型干扰素信号途径对于放疗介导的ter细胞减少是必需的。
?鉴于t细胞在放疗抗肿瘤中具有一定作用，研究人员探索了t细胞在放疗介导ter细胞减少中的作用。采用免疫缺陷小鼠模型rag-ko，发现rag-ko小鼠放疗后ter细胞并未减少，表明放疗诱导ter细胞减少依赖于t细胞。
?为探索是cd4或cd8亚群t细胞在其中发挥作用，采用抗体清除cd4+或cd8+t细胞后，发现清除cd8+t细胞后，放疗诱导的ter细胞减少作用消失，表明是cd8+而非cd4+t细胞发挥作用。
3、通过阻断pd-l1可减少肿瘤诱导的依赖于cd8+t细胞和ifnγ的ter细胞聚集
?pd-l1抑制剂能够增强cd8+t细胞的功能。pd-l1抑制剂能否逆转脾脏ter细胞积累？对荷瘤小鼠腹腔注射pd-l1抗体或进行放疗，发现pd-l1抗体或放疗均抑制脾肿大和减少脾细胞，降低脾脏ter细胞的比例和数量。
?pd-l1抗体还减少脾脏中artn的表达，降低血清中artn的浓度。因此，pd-l1抗体可降低肿瘤诱导的ter细胞积累和artn的产生，且其作用依赖于cd8+t细胞和ifn。
4、ter细胞和artn破坏放疗或io的疗效
?体外试验发现肿瘤细胞与ter细胞共培养，或肿瘤细胞培养中外源加入artn，均可增强小鼠肿瘤细胞的抗辐射能力。而ter细胞和artn会使cd8+t细胞的细胞毒作用减弱。
?在体内模型中，通过过继性转移ter细胞或外源性注射artn减弱放疗和pd-l1抗体抗肿瘤作用。 表明免疫治疗和放疗的治疗作用部分依赖于它们对ter细胞的抑制。
5、破坏ter细胞-artn轴可以促进放疗或io的疗效
?破坏terartn轴能够提高放疗和pd-l1抗体的疗效。anti-ter119抗体耗竭小鼠ter细胞后放疗和pd-l1抗体的作用提高，阻断artn也能增强疗效。
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6、放疗和io应答患者显示出治疗导致的ter细胞减少
?发现在接受放化疗的nsclc患者中，治疗后没有复发的患者治疗后血液中artn浓度显著降低，但治疗后复发患者的血液中artn浓度无显著变化。
一项临床试验发现患者接受放疗后进行免疫治疗，放疗后完全或部分缓解患者的ter细胞丰度显著下降，肿瘤进展（或对治疗无反应）的患者中，ter细胞丰度无显著变化。表明患者对于放疗和免疫治疗的响应与其ter细胞数量以及artn浓度相关。
?研究小结?
放疗和pd-l1阻断治疗能够降低肿瘤诱导产生的ter细胞和artn水平，机制层面，放疗和pd-l1阻断治疗可使体内发生由干扰素、dcs和cd8+t细胞介导的先天和适应性免疫应答，这些应答也是治疗充分发挥疗效所必需的，同时，阻断ter细胞-artn轴可以促进放疗和抗pd-l1治疗的效果。
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